El "regañón" pudo haber tenido el Sindrome de Brugada.

José Antonio Cayetano de la Trinidad Anzoátegui Hernández, hombre joven y de gesto aparentemente reposado, elegante, cabello liso sobre la frente, con patillas largas que alcanzan su fino bigote, delgado de aproximadamente 170 cms de estatura que complementan sus características especiales. Sin embargo, fue hombre de mucho carácter, condición por la que lo llamaran “el regañón”, pero era dulce con las damas y como miel para las abejas, al punto que Frederich comentara a manera de chiste, que donde el hombre orinaba hasta las hormigas se amontonaban, cosa que no era del total agrado al joven General.

Se casó con Teresa Arguindegui y de esa unión nacieron: Calixta en 1814 y Juana en 1820 posterior a la muerte de su padre. Estuvo preso en las bóvedas de La Guaira en 1812. Fue comandante de la Guardia de Honor del Libertador y uno de sus ayudantes de suma confianza. En 1814 pasa al mando de Rafael Urdaneta y va a Nueva Granada, participando en la recuperación de Santa Fe de Bogotá, para luego ocupar el cargo de comandante de las fuerzas colombianas bajo las órdenes del Libertador. En 1816 se une a Piar y triunfan en Barcelona. Su nombre cobra fuerza a partir de 1817 cuando además de haber sido nombrado gobernador militar de Angostura, pasa a formar parte del consejo de guerra que decidió el destino de Manuel Piar.

Muere en Pamplona el 15 de Noviembre de 1819, al día siguiente de su cumpleaños número 30, del cual se retiró por no sentirse bien. Se ha especulado sobre de fiebre mortal como causa; pero a pesar de que así lo certificara el médico de la Legión Británica, Thomas Foley, quien lo asistiera en su agonía, dejaba ciertas dudas, pues otros historiadores aseveran que habría sido envenenado. Sin embargo las consejas dejaban entrever, que había sido victima de “una embolia”, ya que luego de cenar sostuvo relaciones con una joven lugareña, quién habría desaparecido por los pasillos que comunicaban con su habitación

Un estudio durante 2003 permitió establecer que los pacientes con muerte súbita menores de 40 años en el que se evaluaros 3 variables (medida del Qtc del electrocardiograma, el genotipo y el sexo) el mayor riesgo de este evento con más de 50 % de probabilidades son Medidas mayores de 550 ms de Qtc, presencia de LQT1, LQT2 y varones con LQT3. El llamado LQT3 afecta al gen involucrado con los canales de Na llamado SCN5A y ubicado en el cromosoma 3p21-24. En estos pacientes se puede observar el incremento de la función de este canal, que se caracteriza por la poca o ninguna presencia de síntomas y altas probabilidades de muerte súbita en reposo o durante el sueño.

El síndrome de Brugada, perteneciente a este tipo de afecciones, consiste en un trastorno electrofisiológico de carácter familiar, que tiene su origen en una mutación genética que se expresaría en una disminución de la densidad o alteración de la conductancia de los canales de sodio en el músculo cardíaco. Hasta el momento presente se han descrito tres mutaciones distintas localizadas en el cromosoma 3. La presencia de canales del sodio alterados daría lugar a la aparición de trastornos de conducción y períodos refractarios ventriculares heterogéneos que serían causantes de las arritmias. Como consecuencia de esta alteración, algunas regiones epicárdicas del ventrículo derecho experimentan una repolarización prematura, dando lugar a una elevación del segmento ST del electrocardiograma.

En los casos publicados del síndrome de Brugada, los episodios arrítmicos suelen presentarse en reposo o durante el descanso nocturno, sugiriendo un inicio de la arritmia bradicadia-dependiente. En algunos pacientes se ha observado un aumento repentino de la actividad vagal justo antes de comenzar el episodio arrítmico. La hipótesis de que el bloqueo simpático y la estimulación vagal pueden facilitar la inducción o la aparición espontánea de episodios de arritmias ventriculares malignas estaría apoyada por la observación de cambios en el electrocardiograma de estos pacientes inducidos por la acción del sistema nervioso autónomo y los fármacos antiarrítmicos (normalización del segmento ST con la estimulación simpática y aumento de la elevación del segmento ST con la estimulación vagal). El estrés mental y el consumo de alcohol se han descrito igualmente como factores desencadenantes.

El doctor José M. González Rebollo y su equipo de la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón y Cajal del Departamento de Medicina de la Universidad de Alcalá en Madrid, presentaron un caso diagnosticado con el Síndrome de Brugada, en el que consideraron que el estado de hipertermia e hipersudación, secundarios a un episodio catarral con fiebre alta, fue el desencadenante de múltiples episodios de fibrilación ventricular que fueron interrumpidos por 3 sucesivas descargas del desfibrilador que se le había implantado previamente a un paciente, sin que este hubiese recibido terapias durante 4 años.

“Es sabido que las corrientes de sodio modulan la excitabilidad y conducción cardíaca normal, participando en el control de la repolarización y de la refractariedad. La cinética de los canales de sodio tiene una fuerte dependencia de la temperatura, siendo más rápida la activación e inactivación de los canales INa al aumentar ésta. Es posible que esta dependencia de la temperatura pueda explicar el papel que esta desarrolla en la aparición de arritmias ventriculares en nuestro paciente. Otros canales celulares pueden ser influidos por cambios de temperatura como, por ejemplo, la corriente de entrada de calcio, que disminuye notablemente con el descenso de la temperatura. Este caso de síndrome de Brugada pone de manifiesto los múltiples factores que pueden incidir en la aparición de los episodios arrítmicos" comentaron los electrofisiólogos.

Es posible que estas condiciones asociadas puedan explicar la muerte de nuestro ilustre paciente; luego, no resultaría para nada descabellado asumir o especular que el Héroe de Boyacá haya podido ser un portador de un síndrome de QT largo tipo 3 (LQT3), en el que un cuadro febril desencadenara una fibrilación ventricular primaria que lo condujera a la muerte. Dado que esta condición se transmite hasta en un 50% de la descendencia, podemos agregar que Anzoátegui, no tuvo hijos varones, solamente un nieto y como dato curioso el único bisnieto del general, Eduardo Simón Röhl Bahamonde y Anzoategui, murió durante su niñez, en 1867, siendo desconocida la causa de la misma.

¿Quien asesinó al Libertador?

Hace algunas semanas fui contactado por el presidente de la Sociedad Bolivariana de Venezuela, para asistir a una reunión a celebrarse a finales del mes de abril del presente año en la Universidad de Maryland, USA., donde se procedería a evaluar y considerar en definitiva, la causa principal de la muerte del Libertador. La invitación quedo allí.

Hoy me sorprende la noticia de que el Dr. Paul Auwaerter, Director Clínico de la División de Enfermedades Infecciosas de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, y con quien debía discutir sobre el tema, concluyo durante una conferencia, que la muerte de Bolívar había sido causada por el envenenamiento crónico por arsénico, lo cual lo condujo a una grave enfermedad respiratoria. "Se sabe que Bolívar ingirió arsénico como un remedio para algunos de sus frecuentes males: dolores de cabeza recurrentes, debilitamiento, hemorroides y sus episodio crónicos de perdida de conciencia" dijo el científico; y agrego: "La mayoría de los síntomas y signos apuntan a un envenenamiento crónico y lento como el que resultaría de beber agua contaminada"; Más aún: "El fluido verde en pulmones y corazón es muy sugerente de una infección bacteriana llamada bronquiectasia, muy común en ese tiempo. Es muy poco probable que ese fluido en la cavidad pericárdica represente tuberculosis" explico detalladamente. Por otra parte comento: "Bolívar pasó mucho tiempo en Perú y allí se han encontrado cuerpos momificados cuyos análisis revelan altos niveles de arsénico. Esto indica que la posibilidad de que el agua de Perú pudo haber tenido niveles inusualmente altos del veneno"... "Es poco probable que fuera un envenenamiento inmediato. mis hallazgos son más consistentes con el envenenamiento crónico". Auwaerter consideró igualmente que: "El cáncer de pulmón pudo haber sido otra complicación del envenenamiento crónico", y atribuyo al arsénico la coloración oscura de la piel del Libertador.

Auwaerter obvió explicar la causa de las constantes crisis febriles que acompañaban a frecuentes episodios de tos hemoptóica que aquejaban al héroe americano, y que también padeció su madre Concepción. El científico basó sus especulaciones en datos tan falsos como: las secreción verdosa en el pericardio, donde no se describe ningún derrame y que apareció exclusivamente en el parénquima pulmonar, donde se encontró una concreción calcárea del tamaño de una avellana, descripción que no es usual en las lesiones tumorales de origen canceroso. La piel de Simón Bolívar, al igual que la de María Antonia, su hermana, era oscura pues tenían descendencia de color, antecedente que le impidió a Juan Vicente Bolívar obtener el marquesado de San Luis.

Las lesiones de piel por intoxicación con arsenicales trivalentes o pentavalentes, son de carácter hipercrómicas e hipocrómicas a manera de panal como puede observarse en la fotografía. Este tipo de manchas al igual que la hiperqueratosis frecuentes en estos pacientes, no fueron descritas e al menos no aparecen en el protocolo de autopsia llevado a cabo por el Dr. Reverend.

Por Último, no eran frecuentes en Bolívar las perdidas de conocimiento, la única y más importante sucedió en Pativilca debido a un golpe de calor (trastorno que denominaron en aquella época tabardillo), de resto, el Libertador presento momentos de decaimiento, secundarios a la debilidad generada por su enfermedad de base, la tuberculosis, patología cuyos síntomas y signos son mas contundentes como criterio diagnostico que la intoxicación por arsenicales, algo que un infectólogo debería saber.

Es extraño que un catedrático de una universidad tan prestigiosa como la de Johns Hopkins, caiga en tal ligereza, pues pareciera que su investigación se centró exclusivamente en los escritos del profesor Luis Salazar Martinez, quien propone un supuesto complot desde el norte para asesinar al Libertador bajo el liderazgo de su propio sobrino, Juan Vicente. No parece tener sentido asesinar a un hombre moribundo. Al menos Auwaerter estima que el envenenamiento es crónico y accidental, y no agudo y con intenciones homicidas. Aun así, quisiera pensar que todo cuanto se ha divulgado en torno a esta teoría sea simplemente una mala traducción o interpretación de quienes tienen la tarea de difundir el evento; esto, dadas las credenciales del conferencista en cuestión.