El "regañón" pudo haber tenido el Sindrome de Brugada.

José Antonio Cayetano de la Trinidad Anzoátegui Hernández, hombre joven y de gesto aparentemente reposado, elegante, cabello liso sobre la frente, con patillas largas que alcanzan su fino bigote, delgado de aproximadamente 170 cms de estatura que complementan sus características especiales. Sin embargo, fue hombre de mucho carácter, condición por la que lo llamaran “el regañón”, pero era dulce con las damas y como miel para las abejas, al punto que Frederich comentara a manera de chiste, que donde el hombre orinaba hasta las hormigas se amontonaban, cosa que no era del total agrado al joven General.

Se casó con Teresa Arguindegui y de esa unión nacieron: Calixta en 1814 y Juana en 1820 posterior a la muerte de su padre. Estuvo preso en las bóvedas de La Guaira en 1812. Fue comandante de la Guardia de Honor del Libertador y uno de sus ayudantes de suma confianza. En 1814 pasa al mando de Rafael Urdaneta y va a Nueva Granada, participando en la recuperación de Santa Fe de Bogotá, para luego ocupar el cargo de comandante de las fuerzas colombianas bajo las órdenes del Libertador. En 1816 se une a Piar y triunfan en Barcelona. Su nombre cobra fuerza a partir de 1817 cuando además de haber sido nombrado gobernador militar de Angostura, pasa a formar parte del consejo de guerra que decidió el destino de Manuel Piar.

Muere en Pamplona el 15 de Noviembre de 1819, al día siguiente de su cumpleaños número 30, del cual se retiró por no sentirse bien. Se ha especulado sobre de fiebre mortal como causa; pero a pesar de que así lo certificara el médico de la Legión Británica, Thomas Foley, quien lo asistiera en su agonía, dejaba ciertas dudas, pues otros historiadores aseveran que habría sido envenenado. Sin embargo las consejas dejaban entrever, que había sido victima de “una embolia”, ya que luego de cenar sostuvo relaciones con una joven lugareña, quién habría desaparecido por los pasillos que comunicaban con su habitación

Un estudio durante 2003 permitió establecer que los pacientes con muerte súbita menores de 40 años en el que se evaluaros 3 variables (medida del Qtc del electrocardiograma, el genotipo y el sexo) el mayor riesgo de este evento con más de 50 % de probabilidades son Medidas mayores de 550 ms de Qtc, presencia de LQT1, LQT2 y varones con LQT3. El llamado LQT3 afecta al gen involucrado con los canales de Na llamado SCN5A y ubicado en el cromosoma 3p21-24. En estos pacientes se puede observar el incremento de la función de este canal, que se caracteriza por la poca o ninguna presencia de síntomas y altas probabilidades de muerte súbita en reposo o durante el sueño.

El síndrome de Brugada, perteneciente a este tipo de afecciones, consiste en un trastorno electrofisiológico de carácter familiar, que tiene su origen en una mutación genética que se expresaría en una disminución de la densidad o alteración de la conductancia de los canales de sodio en el músculo cardíaco. Hasta el momento presente se han descrito tres mutaciones distintas localizadas en el cromosoma 3. La presencia de canales del sodio alterados daría lugar a la aparición de trastornos de conducción y períodos refractarios ventriculares heterogéneos que serían causantes de las arritmias. Como consecuencia de esta alteración, algunas regiones epicárdicas del ventrículo derecho experimentan una repolarización prematura, dando lugar a una elevación del segmento ST del electrocardiograma.

En los casos publicados del síndrome de Brugada, los episodios arrítmicos suelen presentarse en reposo o durante el descanso nocturno, sugiriendo un inicio de la arritmia bradicadia-dependiente. En algunos pacientes se ha observado un aumento repentino de la actividad vagal justo antes de comenzar el episodio arrítmico. La hipótesis de que el bloqueo simpático y la estimulación vagal pueden facilitar la inducción o la aparición espontánea de episodios de arritmias ventriculares malignas estaría apoyada por la observación de cambios en el electrocardiograma de estos pacientes inducidos por la acción del sistema nervioso autónomo y los fármacos antiarrítmicos (normalización del segmento ST con la estimulación simpática y aumento de la elevación del segmento ST con la estimulación vagal). El estrés mental y el consumo de alcohol se han descrito igualmente como factores desencadenantes.

El doctor José M. González Rebollo y su equipo de la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón y Cajal del Departamento de Medicina de la Universidad de Alcalá en Madrid, presentaron un caso diagnosticado con el Síndrome de Brugada, en el que consideraron que el estado de hipertermia e hipersudación, secundarios a un episodio catarral con fiebre alta, fue el desencadenante de múltiples episodios de fibrilación ventricular que fueron interrumpidos por 3 sucesivas descargas del desfibrilador que se le había implantado previamente a un paciente, sin que este hubiese recibido terapias durante 4 años.

“Es sabido que las corrientes de sodio modulan la excitabilidad y conducción cardíaca normal, participando en el control de la repolarización y de la refractariedad. La cinética de los canales de sodio tiene una fuerte dependencia de la temperatura, siendo más rápida la activación e inactivación de los canales INa al aumentar ésta. Es posible que esta dependencia de la temperatura pueda explicar el papel que esta desarrolla en la aparición de arritmias ventriculares en nuestro paciente. Otros canales celulares pueden ser influidos por cambios de temperatura como, por ejemplo, la corriente de entrada de calcio, que disminuye notablemente con el descenso de la temperatura. Este caso de síndrome de Brugada pone de manifiesto los múltiples factores que pueden incidir en la aparición de los episodios arrítmicos" comentaron los electrofisiólogos.

Es posible que estas condiciones asociadas puedan explicar la muerte de nuestro ilustre paciente; luego, no resultaría para nada descabellado asumir o especular que el Héroe de Boyacá haya podido ser un portador de un síndrome de QT largo tipo 3 (LQT3), en el que un cuadro febril desencadenara una fibrilación ventricular primaria que lo condujera a la muerte. Dado que esta condición se transmite hasta en un 50% de la descendencia, podemos agregar que Anzoátegui, no tuvo hijos varones, solamente un nieto y como dato curioso el único bisnieto del general, Eduardo Simón Röhl Bahamonde y Anzoategui, murió durante su niñez, en 1867, siendo desconocida la causa de la misma.